CCK-8对脂多糖诱导大鼠肺组织HO-1蛋白表达的影响

我们以往的实验证明,八肽胆囊收缩素(cholecystokinin octapeptide,CCK-8)可以改善脂多糖(lipopolysacchride,LPS)引起的肺损伤,但其确切机制尚未完全明了.血红素氧化酶(hemeoxyganase,HO)是催化血红素生成胆绿素和CO的限速酶,诱导型HO(HO-1)可被引起氧化性损伤的许多因素所诱生并具有保护组织免受氧化损伤的作用.近年来研究表明,一直被看作代谢废物的内源性CO是具有重要生理和病理生理作用的物质,其在肢体缺血再灌注肺损伤中发挥细胞保护作用.但CCK-8改善LPS引起的肺损伤时肺组织中HO-1的变化及作用尚不清楚.本实验旨在观察CCK-8改善LPS引起的肺损伤过程中肺组织中HO-1蛋白表达的变化,以探讨CCK-8调控LPS诱导大鼠体内CO生成的分子机制及其可能的生物学意义.