核因子-κB反义寡核苷酸对肝纤维化小鼠肝组织核因子-κB活性和病理改变的影响

目的应用核因子（NF）-κB反义寡核苷酸（ASON）治疗肝纤维化小鼠模型，观察NF-κBp65ASON对小鼠肝组织NF-κB活性和肝纤维化程度的影响，探讨NF-κBp65ASON治疗肝纤维化的可能机制。方法实验小鼠分组：正常组（8只）、肝纤维化模型组（8只）、反义寡核苷酸（NF-κBp65ASON）治疗组（8只）、正义寡核苷酸（SON）治疗组（8只）、错义寡核苷酸（MSON）治疗组（8只）、NF-κBp65ASON对照组（8只）、SON对照组（8只）和MSON对照组（8只）；采用凝胶迁移率变动分析（EMSA）检测NF-κBDNA结合活性；病理切片（Masson染色）评价肝纤维化小鼠模型肝纤维化程度。结果NF-κBp65ASON治疗组小鼠肝组织NF-κB活性（12411．75±502．78）、肝纤维化病理积分（1．13±0．64）比模型组（16346．88±449．05、2．88±0．64）明显降低，差异有统计学意义（P〈0．01）。SON治疗组（16460．38±575．26、2．75±1．17）和MSON治疗组（15959．25±746．27、3．00±0．53）的NF-KB活性、肝纤维化病理积分与模型组比较差异无统计学意义（P〉0．01）。结论NF-κBp65ASON能显著抑制小鼠肝组织的NF-κB活性，降低肝纤维化程度。