Échappement aux inhibiteurs de l'enzyme de conversion : Mythe ou réalité ?

Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC) representent une avancee majeure dans le traitement de l'hypertension arterielle, de l'infarctus du myocarde et de l'insuffisance cardiaque, et de facon generale, dans la prevention cardiovasculaire. Ils ont un role cardio- et vasculo-protecteur, en tendant a corriger l'hypertension arterielle (HTA), l'hypertrophie et le remodelage ventriculaire gauche, la dysfonction endotheliale, la proliferation du muscle lisse arteriel et les phenomenes thrombotiques. Mais a cote de la toux engendree par cette classe therapeutique, une grande question se pose : y a-t-il un echappement a cette classe de medicaments ? En d'autres termes, le remodelage ventriculaire gauche se poursuit-il de meme que la proliferation du muscle lisse arteriel alors que le traitement est pris regulierement aux doses recommandees ? La synthese d'angiotensine Il ne depend pas que de l'enzyme de conversion de l'angiotensine mais aussi de la quantite d'angiotensine I et de la presence d'autres enzymes comme la chymase. Une reascension de l'angiotensine Il sous IEC peut temoigner d'un blocage insuffisant du systeme renine-angiotensine ou d'une synthese d'angiotensine II par une voie alternative a l'enzyme de conversion. La mesure in vivo de l'inhibition de l'enzyme de conversion de l'angiotensine montre que le blocage du systeme renine-angiotensine est autolimite. Cette autolimitation est due a la regulation tres precise du niveau d'angiotensine II. L'analyse des travaux concernant ces trois grands domaines de la cardiologie (HTA, infarctus du myocarde, insuffisance cardiaque) montre que l'echappement aux IEC existe bien, mais il n'est pas systematique et ne depend pas de la duree du traitement. Il n'est pas strictement relie a la dose car, chez certains patients, une dose relativement faible d'IEC peut suffire a bloquer le systeme.