The protection of the hepatic ischemic preconditioning is concerned with the NO/ET-1 system

目的:研究一氧化氮/内皮素-1(NO/ET-1)失衡与肝缺血再灌注(I/R)损伤的关系以及肝缺血预处理(IPC)对NO/ET-1系统的调节作用.方法:采用鼠肝I/R模型,比较I/R组和IPC+I/R组NO/ET-1系统的变化情况及其与肝I/R损伤的关系.用RT-PCR检测再灌注2h内肝组织中是否有诱生性一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达.结果:再灌注急性期血浆NO代谢产物(NO-2/NO-3)降低、ET-1升高致NO/ET-1比值降低,血浆ALT、AST、LDH、TNF-α含量及肝组织丙二醛(MDA)含量增高,而肝组织ATP含量降低,肝损伤加重;肝IPC的保护作用与其升高NO-2/NO-3、降低ET-1,升高NO/ET-1比值有关;在上述肝组织中未测出有iNOS mRNA表达.结论:肝I/R损伤与NO/ET-1失衡有关,IPC对I/R急性期肝的保护作用可能是通过对NO/ET-1系统的调节作用而介导的,此时NO来源于原生性一氧化氮合酶(cNOS)而非iNOS.