Апоптоз в сосудистой патологии: настоящее и будущее

В настоящее время роль апоптоза признана при ряде сосудистых заболеваний. Он представляет собой запрограммированную клеточную гибель, которая находится под контролем генетических механизмов и необходима для нормального существования организма. Главной его задачей является уничтожение дефектных или мутантных клеток. Частицы погибших клеток поглощаются макрофагами без развития воспалительной реакции . Апоптоз принимает активное участие в эмбриогенезе, клеточном гемостазе, уничтожении опухолевых клеток. Данный процесс можно разделить на три фазы: сигнальная, эффекторная и деградационная. Его основным компонентом являются цитоплазматические протеазы – каспазы. Каспазы находятся в цитоплазме в неактивном состоянии – в виде прокаспаз. При активации они расщепляются на субъединицы. Белки семейства Bcl-2 являются активными участниками митохондриального пути апоптоза. Они влияют на проницаемость наружной мембраны митохондрий. Нарушения в механизмах апоптоза лежат в основе многих заболеваний, включая ишемические повреждения, аутоиммунные расстройства, злокачественные новообразования. Способность влиять на выживаемость или смерть клетки известна своим огромным терапевтическим потенциалом. В настоящее время активно развиваются исследования, направленные на изучение сигнальных путей, которые контролируют клеточный цикл и апоптоз. В статье обобщены механизмы, участвующие в гибели эндотелия сосудистой стенки и гладкомышечных клеток, а также рассмотрена потенциальная роль апоптоза при атеросклерозе.