Efecto del valsartán sobre las vías de señalización del receptor TRL4 en la enfermedad periodontal experimental

La enfermedad periodontal (EP) es una patologia infecciosa que afecta a los tejidos que sostienen a los dientes, en la que se produce la destruccion del ligamento periodontal, hueso, cemento y tejidos blandos, que se inicia como una respuesta inflamatoria frente al ataque de un agente patogeno. Los lipopolisacaridos (LPS) provenientes de la bacteria se unen a los receptores similares a Toll (TLR4), activando diferentes vias de senalizacion tales como la activacion de proteinas kinasas tipo p38 y el factor nuclear kB (NFkB), las cuales regulan los procesos inflamatorios locales del tejido periodontal. Existe evidencia que la angiotensina II (ANG II), a traves del receptor AT1, participa en procesos inflamatorios. Evaluamos si el bloqueo del receptor AT1, con valsartan, podria reducir la respuesta inmunitaria inflamatoria innata en la EP. Para ello, se estudio el efecto del valsartan sobre la expresion de receptores TRL4 y AT1; y de la MAPKs p38 y el NFkB, en un modelo de EP inducido por la inyeccion de LPS en la encia de la rata durante 7 dias. Nuestros resultados demuestran que el LPS aumenta la expresion de TRL4, AT1, p38, p-p38, NFkB, p-NFkB, asi como la relacion p-NFkB/NFkB y p-p38/p38, en la encia de las ratas con EP experimental. El tratamiento con valsartan durante 7 dias previene estos efectos. Estos hallazgos indican que la ANG II participa en la inflamacion inducida por el LPS en la EP, y sugiere que el valsartan podria constituir una nueva alternativa terapeutica en el tratamiento de la EP.