The curative effect of fucoidan on visceral leishmaniasis is mediated by activation of MAP kinases through specific protein kinase C isoforms

Fucoidan 能通过有免疫力的激活治好锑敏感、锑抵抗的内脏的 leishmaniasis。然而，位于这细胞的回答下面的发信号的事件仍然是 uncharacterized。现在的学习表明 fucoidan 导致 p38 和 ERK1/2 和 NF-κ 的激活；在正常和利什曼原虫的 B DNA 绑定感染 donovani 的巨噬细胞由西方的弄污和 electrophoretic 活动性移动揭示了试金(EMSA ) 分别地。p38， ERK1/2 或 NF-κ 的药理学抑制； B 小径显著地稀释了导致 fucoidan 的支持 inflammatory cytokine 合成和可诱导的氮的氧化物 synthase (iNOS ) 基因抄写，导致寄生虫清理的减小。为了译解，各种各样的蛋白质 kinase C (PKC ) isoforms 的调停 fucoidan 的寄生虫抑制，表示和功能的内在的机制被 immunoblotting 和酶活动试金评估。Fucoidan 在 PKC-α 的表示和活动得到了增加；，在感染的巨噬细胞的 -βI 和 -βII isoforms。功能 PKC-α 击倒；并且 -β；导致了 p38 和 ERK1/2 的 downregulation，与 IL-12 和 TNF-α 的显著减小一起；在对待 fucoidan 的感染的巨噬细胞的生产。一起，这些结果建议 fucoidan 的药品效果被激活 mitogen 的蛋白质 kinase (MAPK ) 的 PKC 依赖的激活调停 /NF-κ； B 小径，它最终导致氮的氧化物的生产(没有) 并且解决疾病的支持 inflammatory cytokines。