Peroxydationsabbau der Polyenfettsäuren während des Hungerns und der Realimentation

In den ersten Phasen des Hungerns steigt die Lipoperoxydation in der Mauseleber in vivo maximal in den ersten 2 Tagen, um spater wieder zu sinken. Dieser Verlauf ist analog bei Verfolgung der Lipoperoxydation durch Messung konjugierter Diene und Lipoperoxide. Bei der Realimentation hangt er von der Dauer des vorherigen Hungerns ab. Nach langfristigem (5tagigem) Hungern steigt die Lipoperoxydation im Verlauf der Realimentation; das ist nicht der Fall bei kurzfristigem (2tagigem) Hungern. Die Analyse der Beziehung zwischen der Lipoperoxydation und Lipidkonzentration in der Leber weist auf eine enge Korrelation zwischen beiden Vorgangen im Verlauf des Hungerns hin. Diese Korrelation gilt nicht fur den Zustand wahrend der Realimentation. Die Verabreichung des Prooxydans (Fe2+) verstarkt die Lipoperoxydation in vivo und dadurch auch die Lipidkumulation wahrend des Hungerns ganz wesentlich. Das Antioxydans (Tocopherol) senkt wahrend des Hungerns die Lipoperoxydation; die Lipidmenge beeinflust es nur unerheblich. Antisteatogen wirkende Stoffe (Nortestosteron, Aminoacetonitril) senken den Lipidspiegel in der Leber wahrend des Hungerns und wirken so auch auf die Senkung der Lipoperoxydation. Samtliche dieser Veranderungen betreffen nur die Depotlipide, die Strukturlipide werden nicht beeinflust; dies weist darauf hin, das die Lipoperoxydation wahrend des Hungerns keine Schadigung der Zellstrukturen hervorruft. Auf Grund dieser Befunde wurde das Schema uber den Mechanismus der gegenseitigen Wirkung beider Faktoren auf den Lipidmetabolismus in der Leber wahrend des Hungerns ausgearbeitet.