Die neurogene Schädigung des analen Sphinkters korreliert nur teilweise mit dem klinischen und manometrischen Funktionsverlust

Ist bei Patienten mit morphologisch intaktem, aber klinisch und manometrisch nachweisbarem Funktionsdefizit des analen Sphinkters immer eine neurogene Schadigung als Ursache nachweisbar? Teilauswertung aus einer prospektiv erstellten Datenbank mit den pra-, peri- und postoperativen Daten von 164 konsekutiven Patienten (w = 141, m = 23; medianes Alter 59 Jahre), die vorwiegend wegen Beckenbodeninsuffizienz und Stuhlinkontinenz operiert wurden. Ausgewertet und korreliert wurden praoperative klinische, manometrische und neurologische Befunde. 106 der 164 Patienten wurden praoperativ mittels Nadel-EMG neurologisch untersucht. Neun Patienten wiesen keinen neurogenen Schaden auf. Klinisch wurden bei diesen neun Patienten folgende Befunde erhoben: niedriger Tonus (n = 5), niedriger Kneifdruck (n = 3), beides niedrig (n = 3). Die Manometrie (n = 6) ergab folgende Befunde: niedriger Ruhedruck (n = 2), niedriger Kneifdruck (n = 3), beides niedrig (n = 2). Eine leichte neurogene Schadigung wurde bei 48 Patienten erhoben. Klinisch ergaben sich in diesem Kollektiv folgende Befunde: niedriger Tonus (n = 14), niedriger Kneifdruck (n = 19), beides niedrig (n = 9). Manometrie (n = 24): niedriger Ruhedruck (n = 10), niedriger Kneifdruck (n = 19), beides niedrig (n = 9). Funktionsbeeintrachtigung und neurogene Schadigung korrelieren nur teilweise bei der so genannten „neurogenen“, ehemals als „idiopathisch“ bezeichneten Inkontinenz. Es gibt offensichtlich noch andere Ursachen fur die besonders bei Frauen weit verbreitete Schliesmuskelschadigung und -schwachung. Moglicherweise spielt die mechanische Behinderung der Schliesmuskelaktivitat als unmittelbare Folge der Beckenbodeninsuffizienz eine Rolle in der Pathogenese.