[Genetically-induced variability of alcohol metabolism and its effect on drinking behavior and predisposition to alcoholism].

Nach heutiger Erkenntnis spielt der Acetaldehyd, das toxische erste Abbauprodukt des Ethanols, eine entscheidende Rolle fur die akute und chronische Wirkung des Alkohols. Die Hohe des Acetaldehydspiegels nach Alkoholgenus wird vor allem von den Aktivitaten der Enzyme Alkoholdehydrogenase (ADH) and Aldehyddehydrogenase (ALDH) bestimmt. Von beiden Enzymen sind genetisch bedingte Polymorphismen bekannt, deren Auswirkungen auf den Metabolismus des Acetaldehyds nur zum Teil bekannt sind. Im vorliegenden Ubersichtsreferat werden die Hauptabbauwege des Ethanols, die wichtigsten Eigenschaften und die derzeit bekannten interindividuellen and interethnischen Unterschiede der Isoenzymmuster von ADH and ALDH zusammenfassend dargestellt. Am Beispiel der sog. ALDH I-Defizienz, die in “mongoliden’ Populationen weft verbreitet ist, wird gezeigt, das eine verminderte Gesamtaktivitat der Aldehyddehydrogenase in der Leber mit einer erhohten Alkoholempfindlichkeit und mit einer geringeren Anfalligkeit fur Alkoholismus verbunden ist. Es wird diskutiert, inwieweit auch in europiden Populationen interindividuelle Unterschiede in der Gesamtaktivitat der Aldehyddehydrogenase bestehen konnen, die moglicherweise Auswirkungen haben auf die Alkoholsensitivitat und das Trinkverhalten eines Individuums.