TNP-ATP is Beneficial for Treatment of Neonatal Hypoxia- Induced Hypomyelination and Cognitive Decline

我们和另外的调查的以前的学习报导了新生的组织缺氧或局部缺血导致长期的认知缺陷，至少部分地通过大脑发炎和 hypomyelination。然而，详细机制充分没被理解。这里，我们由使出生后的白天遭到使用了新生的组织缺氧的一个啮齿类动物模型 0 (P0 ) 老鼠小狗到全身的组织缺氧(3.5 ? h ) 。我们发现新生的组织缺氧增加了 glutamate 内容并且在 4 点开始了煽动性的回答 ? h 并且 1 ? 评定 3060 的在组织缺氧，在语料库 callosum 的引起的 hypomyelination，并且损害马头鱼尾的怪兽依赖者学习和记忆以后的白天 ? 在组织缺氧以后的天。有趣地，许多导致组织缺氧的大脑损坏被处理与 ATP 类似物 2,3-0-(2,4,6-trinitrophenyl ) 改善腺苷 5-triphosphate (TNP-ATP；堵住所有 ionotropic P2X1-7 受体) ，而有 pyridoxalphosphate-6-azophenyl-2,4-disulphonic 酸的处理(PPADS；禁止 P2X1-3 和 P2X5-7 受体) 是更少的 neuroprotective。，我们的数据显示 ionotropic ATP 受体的激活可能部分是不充分，在新生的组织缺氧以后在 glutamate 包含了解除管制， neuroinflammation， hypomyelination，和认知机能障碍。