ИССЛЕДОВАНИЕ ЭФФЕКТА ПОВЫШЕННОГО ОБРАЗОВАНИЯ ГАММА-СИНУКЛЕИНА НА ДЕГЕНЕРАЦИЮ СИНАПСОВ, ВЫЗВАННУЮ НАРУШЕНИЕМ ФУНКЦИИ БЕЛКА CSPα

Создана и охарактеризована новая линия мышей с повышенным синтезом белка гамма-синуклеина в тканях нервной системы на фоне генетического нокаута CSPα, являющимся ко-шаперонным белком синапсов. Ранее было показано, что при скрещивании линии мышей с сверхпродукцией альфа-синуклеина с CSPα нокаутами происходит восстановление фенотипа благодаря участию альфа-синуклеина в синаптической передаче. Поскольку альфа- и гамма-синуклеин структурно похожи, вероятно, что скрещивание CSPα нокаутов с линией мышей со сверхпродукцией гамма-синуклеин даст схожие результаты. В результате было показано, что гамма-синуклеин присутствует в больших количествах в синаптических окончаниях у полученных мышей, однако реверсия фенотипа CSPα нокаутных мышей не происходит, что указывает на отличную от альфа-синуклеина функцию в синапсах. Несмотря на структурное сходство альфа- и гамма-синуклеина, их функции в пресинаптических окончаниях разделены и не дублируются.