Postprandiale Hyperkalzurie und Hyperoxalurie bei rezidivierender Kalzium-Urolithiasis — Ausdruck einer Störung gastro-entero-pankreatischer Hormone?

Hyperoxalurie ist ein wichtiger Risikofaktor in der Atiologie der rezidivierenden Kalzium-Urolithiasis (RCU) (1, 2), aber das Vorkommen von Hyperoxalurie bei dieser Stomng wird widerspruchlich beurteilt (3,4, 5). Die Hyperoxalurie-Theorie basiert auf der Vorstellung einer gesteigerten intestinalen Oxalat-Absorption bei koexistierender intestinal-hyperabsorptiver Hyperkalzurie (Einzelheiten s. Lit. 6). Normale intestinale Absorption von 14C-Oxalat bei nichtklassifizierter RCU wurde ebenso gefunden (7) wie erniedrigte Tracer-Absorption bei alien mit RCU vergesellschafteten Kalzurie-Typen (8), wenn der Bewertung auser einer 24-h-Urinperiode auch eine postprandiale Urinperiode von 3 h zugrundegelegt wird. Den meisten fruheren Arbeiten ist gemeinsam, das die Oxalat-Exkretion wahrend der fur die enterale Resorption kritischen Periode von 3 h nach Nahrungszufuhr nicht gemessen wurde. Die Bewertung der fraktionellen intestinalen Absorption von Tracer-Oxalat last theoretisch die Moglichkeit offen, das die Bewegungen von Urin-Oxalat hierbei nicht reflektiert werden: als mogliche Mechanismen einer Hyperoxalurie kommen neben einer enteralen Hyperabsorption vermehrte endogene Synthese, moglicherweise aus Oxalat-Prakursoren, sowie veranderte renale Bearbeitung von Oxalat in Betracht.