Aktywność i stężenie białka C u chorych na cukrzycę

Wstep. Zaburzenia krzepniecia i fibrynolizy s± cechami charakterystycznymi dla cukrzycy. Dotychczasowe badania obejmowa³y przede wszystkim zaburzenia inhibitora aktywatora plazminogenu typu 1 (PAI-1), ktorego aktywno¶ae w cukrzycy opisano jako podwy?szon±, i antytrombiny III (AT-III), ktorej aktywno¶ae by³a obni?ona. W¶rod elementow reguluj±cych funkcjonowanie PAI-1 i nale?±cych, podobnie jak AT-III, do naturalnych inhibitorow krzepniecia wymienia sie bia³ko C. Celem pracy by³a ocena funkcji bia³ka C u chorych na cukrzyce oraz okre¶lenie, ktore defekty, charakterystyczne dla cukrzycy, maj± wp³yw na stwierdzone zaburzenia. Materia³ i metody. Badaniami objeto chorych na cukrzyce, ktorzy nie przyjmowali ?adnych lekow poza insulin±. Wydzielono 2 grupy badane: 1-21 chorych na cukrzyce typu 1 (wiek: 35 ± 8 lat; czas trwania cukrzycy: 10 ± 6 lat; HbA1c 8, 9 ± 2,15%); 2-20 chorych na cukrzyce typu 2 (wiek: 61 ± 8 lat; czas trwania cukrzycy: 14 ± 10 lat; HbA1c 9,3 ± 1,1%). Grupe 3 (kontroln±) stanowi³o 21 zdrowych ochotnikow (wiek: 48 ± 7 lat). Oznaczano aktywno¶ae i ste?enie bia³ka C (odpowiednio: metod± substratu chromogennego i metod± immunoenzymatyczn± ELISA) oraz parametry antropometryczne (BMI, WHR) i HbA1c. Wyniki. Ste?enie bia³ka C by³o istotnie ni?sze w obu grupach chorych na cukrzyce w porownaniu z grup± kontroln± (odpowiednio, grupa 3: 1,17 ± 0,23 j./ml; grupa 1: 0,94 ± 0,25 j./ml, p < 0, 005; grupa 2: 0,94 ± 0, 3 j./ml, p < 0,02). Aktywno¶ae bia³ka C nie ro?ni³a sie istotnie w badanych grupach. Nie stwierdzono istotnych korelacji pomiedzy ste?eniem i aktywno¶ci± bia³ka C a dawk± insuliny, HbA1c oraz WHR i BMI. Wniosek. Cukrzyca powoduje obni?enie ste?enia bia³ka C, przy zachowanej jego prawid³owej aktywno¶ci. Stwierdzane zaburzenia mog± byae odpowiedzialne za charakterystyczn± dla cukrzycy aktywno¶ae prozakrzepow±.