[Effects of honokiol on particulate matter 2.5-induced lung injury in asthmatic mice and its mechanisms].

: 目的：探究和厚朴酚对颗粒物2.5(particulate matter 2.5，PM2.5)诱导的哮喘小鼠肺损伤的治疗作用及其可能的作用机制。方法：32只BALB/C小鼠随机分为生理盐水组、模型组、PM2.5组和厚朴酚组，每组8只。使用卵清蛋白诱导哮喘小鼠模型，分别采用生理盐水、卵清蛋白、PM2.5和和厚朴酚处理，收集各组小鼠肺组织和血清，检测小鼠肺组织的病理损伤状态、支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid，BALF)和血清中炎性因子的表达水平，以及肺组织中Toll样受体4(Toll like receptor 4，TLR4)、核因子κB(nuclear factor kappa B，NF-κB)、维甲酸相关核孤儿受体γt(retinoid-related orphan receptor gamma-t，RORγt)和叉头状转录蛋白3(forkhead box protein 3，Foxp3)的蛋白表达水平。结果：1)模型组小鼠肺组织出现明显病理损伤和炎性状态，提示哮喘模型构建成功。PM2.5能够加重哮喘小鼠的肺组织病理损伤和炎性状态；2)与PM2.5组比较，和厚朴酚组小鼠肺组织的病理损伤状态得到缓解，BALF中炎性细胞减少，炎性因子水平降低(均P<0.05)。3)与PM2.5组比较，和厚朴酚组小鼠肺组织中TLR4，NF-κB(p-p65)和RORγt的表达减少，Foxp3表达水平增加，且RORγt/Foxp3比值减少(均P<0.05)。结论：和厚朴酚能够抵抗PM2.5诱导哮喘小鼠的肺损伤，这一方面可能是通过抑制TLR4-NF-κB信号通路介导的炎症反应，另一方面可能是通过影响T辅助细胞17/调节性T细胞平衡的方式来实现的。.