牵正散提取物对帕金森病模型小鼠震颤、运动障碍、黑质神经元超微结构的影响

目的：建立3种帕金森病小鼠模型,观察牵正散提取物对小鼠行为学影响,初步探讨其作用机制。方法：1昆明小鼠随机分组,设立模型组,牵正散低、高剂量组（1.7,5.0 g·kg-1）,阳性药组（盐酸苯海索,3.35 mg·kg-1）。各治疗组小鼠连续ig给药4 d。末次给药后1 h,各组ip给予氢溴酸槟榔碱（25 mg·kg-1）或氧化震颤素（0.15 mg·kg-1）。记录各组小鼠震颤潜伏期和震颤持续时间。2C57BL/6小鼠随机分组,设立正常组,模型组,牵正散低、高剂量组剂量组（1.7,5.0 g·kg-1）,阳性药组（美多芭,50 mg·kg-1）。除正常组,各组小鼠ip给予1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP,30 mg·kg-1）,连续5 d。第6天开始治疗组ig给予牵正散提取物和美多芭,连续7 d,末次给药后检测小鼠行为学变化,电镜观察黑质神经元结构变化。结果：1小鼠ip槟榔碱或氧化震颤素后出现明显震颤,与模型组比较,牵正散提取物高剂量组震颤潜伏期显著延长（P〈0.05）,低、高剂量组震颤持续时间均显著缩短（P〈0.01）。2与模型组比较,小鼠ip MPTP后出现明显运动障碍,黑质神经元超微结构明显损伤,经牵正散提取物处理后,小鼠自主活动次数增加、转棒潜伏期延长、爬杆时间缩短（P〈0.05）,黑质神经元线粒体等结构损伤程度减轻。结论：牵正散提取物显著抑制帕金森病模型小鼠震颤、改善运动障碍,其作用机制可能与减轻线粒体损伤、保护神经元有关。