丁基苯酞对血管性痴呆大鼠记忆及海马Bcl-2、Bax的影响

目的研究丁基苯酞（NBP）对血管性痴呆（VD）大鼠记忆、海马病理变化及抗凋亡蛋白（Bcl2）和促凋亡蚩白（Bax）蛋白表达的影响。方法采用永久性结扎双侧颈总动脉方法制备VD人鼠模型。D大鼠被随机分成假手术组、VD模型组、NBP治疗组、尼莫地平治疗组。应用Morris水迷宫检测大鼠记忆能力，苏术精-伊红（HE）染色观察海乌神经元形态，免疫组化检测海马Bcl-2和Bax的表达。结果VI）模型组与假手术组大鼠比较记忆能力显著下降，逃避潜伏期分别为（78．79121．93）s与（16．96±7．41）S（P〈0．05），海马神经元病理改变严重，免疫阳性细胞数量显著增加，其中Bax变化更为最菩（13．00±6．72与6．00±1．29，P〈0．05），Bcl2与Bax的比值较对照组明显降低；NBP治疗组与模型绀比较记忆能力显著改善，逃避潜伏期分别为（47．13±21．75）s与（78．79±21．93）s（P〈20．05），海马神经元病理形态明显改善，Bcl-2免疫阳性细胞数显著增多（33．14±8．05021．81±1．97,P〈0．05），Bax免疫阳性细胞数显著减少（32．93±4．99与43．00±6．72，P〈0．05）。NBP治疗组与尼莫地平治疗组之间比较，各项指标均无显著差异（P〉0．05）。结论NBP能改善VD大鼠记忆能力，抑制海马细胞凋亡，对VD大鼠有一定的治疗作用。