Neuropathie bei monoklonaler Gammopathie: Passiver Transfer von Mensch zu Maus

1980 
Patienten mit monoklonaler Gammopathie zeigen in unserem Krankengut in etwa 10% eine sensibel-motorische Polyneuropathie (PNP) (1). Die typischen morphologischen Zeichen der PNP bestehen in einer segementa len Demyelinisierung (3, 11). In den Nervenscheiden konnten monoklona le Immunglobuline (Ig) und Komplement mit immunhistochemischen Metho den nachgewiesen werden (2, 9). Das Auftreten einer Reihe immunpatholo gischer Erkrankungen bei monoklonaler Gammopathie (6) und der Nachweis von Autoantikorper-Eigenschaften der Paraproteine (12) lassen auch bei der Neuropathie im Rahmen eines Plasmozytoms einen immunologisch be dingten Pathomechanismus vermuten. Ein moglicher Nachweis einer patho genetischen Bedeutung der monoklonalen Ig besteht darin, durch passi ven Transfer auf ein gesundes Testtier charakteristische Krankheits zeichen experimentell zu reproduzieren, wie dies in ahnlicher Weise bei Myasthenia gravis gelungen ist (14). Wir berichten in dieser Stu die uber den passiven Transfer der Plasmozytom-PNP mit monoklonalem IgG (m-IgG) und Fab-Fragmenten.
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