STAT1对人非小细胞肺癌 H1299细胞增殖及 IF N-β敏感性的影响

目的：探讨信号转导及转录激活因子1（signal transducer and activator of transcription 1，STAT1）对人非小细胞肺癌H1299细胞增殖及人重组干扰素β（ interferon-β，IFN-β）敏感性的影响。方法：构建STAT1基因慢病毒过表达载体Lenti-STAT1，转染H1299细胞，建立稳定表达STAT1的细胞株，EGFP转染组作为对照，观察各组细胞生长情况。用不同浓度的IFN-β处理各组细胞，观察对细胞的生长抑制作用。 Western blot法检测各组细胞内p-STAT1、ICAM-1和PCNA的蛋白水平。结果：成功构建稳定过表达STAT1及对照EGFP的H1299细胞株。过表达STAT1的H1299细胞的增殖活性明显低于EGFP对照组（ P＜0.05），其对IFN-β的敏感性显著高于EGFP对照组（P＜0.05）。过表达STAT1上调活化的STAT1磷酸化水平，下调ICAM-1表达。并且，STAT1增强IFN-β诱导的STAT1磷酸化水平，下调PCNA表达。结论：过表达STAT1可抑制H1299细胞增殖，增强细胞对IFN-β的敏感性，为STAT1基因联合IFN-β治疗非小细胞肺癌提供了实验基础。