DISCREPANCY BETWEEN PANCREATIC PROTEIN SECRETION AND CCK RELEASE IN RESPONSE TO BILE-PANCREATIC JUICE DIVERSION IN THE HYPERTROPHIED RAT PANCREAS INDUCED BY SYNTHETIC TRYPSIN INHIBITOR

合成トリプシンインヒビター（TI）混餌飼料の7日間の投与によって肥大させたラット膵の外分泌機能を，in vivo-覚醒状態で検討した．ラット膵外分泌をもっとも強く刺激することができる胆汁·膵液除去に対して，膵タンパク分泌は，TI群でコントロール群より有意に高値であった．しかし，血中cholecystokinin（CCK），腸管内luminal CCK-releasing factor（LCRF）値は2時間値ではTI群とコントロール群の間に差はないが，4時間値ではむしろTI群の方が低値であった．この機序は，TI投与で十二指腸内トリプシン活性が減少することによりCCKが放出されCCK-A受容体に作用して腺房細胞を肥大させる．肥大した膵臓は，より少ないCCKによって十分量のタンパクを分泌することができるようになり，その結果，必要とするCCKがより少なくてすんでいる，という適応現象ではないかと思われる．LCRFも同様の機序で含有量が低値となり，CCK分泌を減少させていると考えられる．