Abstract Opfer von schweren Verkehrsunfällen und anderen lebensbedrohlichen Ereignissen bekommen oft noch Wochen oder Monate nach dem Trauma posttraumatische Belastungsstörungen. Sie reagieren dann beispielsweise mit Angst und Panik, wenn sie — etwa beim Quietschen von Autoreifen — wieder an das traumatische Geschehen erinnert werden, das im Traumagedächtnis gespeichert ist. Experimente an furchtkonditionierten Ratten haben jetzt aufgedeckt, welche biochemischen und neurophysiologischen Vorgänge beim Erwerb eines solchen Gedächtnisses für Angst ablaufen können: Konditionierte Reaktionen der Furcht entstehen letztlich dadurch, dass traumatische Erfahrungen (durch Lernprozesse) die Genexpression bestimmter neuronaler Proteine und damit die Struktur neuronaler Netzwerke des Gehirns (vor allem in der Amygdala) krankmachend verändern und damit eine Spur im Traumagedächtnis hinterlassen.
Nach furchterregenden traumatischen Erfahrungen, die zu einer Posttraumatischen Belastungsstorung fuhren, wird die Angst oft jahrzehntelang im Traumagedachtnis gespeichert. Ganz unmittelbar beteiligt ist dabei das Limbische System, insbesondere die Amygdala. Durch Vorgange, die an die traumatische Erfahrung erinnern, kann jedoch die im impliziten Gedachtnis – vor allem in der Amygdala – latent gespeicherte Furcht jederzeit reaktiviert werden; gleichzeitig werden damit die bereits konsolidierten Furchtengramme dekonsolidiert und offenbar sogar geloscht, falls sie nicht erneut konsolidiert werden. Behandlungen, die mit der Rekonsolidierung interferieren, durften deshalb zur Unterstutzung einer Therapie traumatisch verursachter Angststorungen nutzlich sein und moglicherweise sogar erlernte Angste »loschen«. Emotionsforscher wie LeDoux sind freilich der Ansicht, dass bei der Loschung, der so genannten Extinktion, einer erlernten Furcht die im Traumagedachtnis implizit gespeicherte emotionale Angst nur gehemmt, aber nicht ausgeloscht und quasi getilgt werde. Allerdings wird diese Meinung inzwischen aufgrund aktueller Ergebnisse der neurobiologischen Traumaforschung kontrovers diskutiert – auch hinsichtlich ihrer Relevanz fur die Klinik. Prof. Dr. med. Johann Caspar Ruegg, Ph.D., ist emeritierter Professor fur Physiologie der Ruprecht-Karls-Universitat Heidelberg; sein neuestes Buch heist: »Gehirn, Psyche und Korper«. Prof. Dr. med. Johann Caspar Ruegg Haagackerweg 10 69493 Hirschberg
Herpes Zoster ist eine häufige Erkrankung insbesondere von älteren und abwehrgeschwächten Patienten. Herpes Zoster tritt dann auf, wenn sich Varizella-Zoster-Viren (VZV) in den Ganglien der Hirnnerven oder der sensiblen Ganglien des Rückenmarks reaktivieren und sich entlang der sensiblen Nerven in das entsprechende Dermatom ausbreiten [1]. Hauptrisikofaktor hierfür ist ein erhöhtes Lebensalter, aber auch immunsupprimierende Faktoren wie zum Beispiel eine Infektion mit HIV oder eine immunsupprimierende Therapie können das Auftreten eines Herpes Zoster begünstigen [1]. Das klinische Bild beim Herpes Zoster Ophthalmicus variiert stark, neben den charakteristischen Hauteffloreszenzen im betroffenen Gesichtsdermatom können unterschiedliche Strukturen des Auges wie Bindehaut, Hornhaut, Sklera, Uvea, Retina, der Sehnerv oder die Orbita befallen sein [2].
