Massive coral bleaching events result in extensive coral loss throughout the world. These events are mainly caused by seawater warming, but are exacerbated by the subsequent decrease in nutrient availability in surface waters. It has therefore been shown that nitrogen, phosphorus or iron limitation contribute to the underlying conditions by which thermal stress induces coral bleaching. Generally, information on the trophic ecology of trace elements (micronutrients) in corals, and on how they modulate the coral response to thermal stress is lacking. Here, we demonstrate for the first time that heterotrophic feeding (i.e. the capture of zooplankton prey by the coral host) and thermal stress induce significant changes in micro element concentrations and isotopic signatures of the scleractinian coral Stylophora pistillata. The results obtained first reveal that coral symbionts are the major sink for the heterotrophically acquired micronutrients and accumulate manganese, magnesium and iron from the food. These metals are involved in photosynthesis and antioxidant protection. In addition, we show that fed corals can maintain high micronutrient concentrations in the host tissue during thermal stress and do not bleach, whereas unfed corals experience a significant decrease in copper, zinc, boron, calcium and magnesium in the host tissue and bleach. In addition, the significant increase in δ65 Cu and δ66 Zn signature of symbionts and host tissue at high temperature suggests that these isotopic compositions are good proxy for stress in corals. Overall, present findings highlight a new way in which coral heterotrophy and micronutrient availability contribute to coral resistance to global warming and bleaching.
Caracterise par le declin progressif et irreversible des fonctions biologiques vitales, le vieillissement est un processus biologique complexe qui s’accompagne souvent par l’apparition de maladies neurodegeneratives. D’ici 2050, plus de 1.5 milliards de personnes dans le monde seront definies comme vieillissantes. L'amelioration de la qualite de vie des personnes âgees constitue donc un enjeu majeur pour notre societe. Encore mal connue, la degradation progressive du metallome est associee au vieillissement et a l’apparition de maladies neurodegeneratives et en est probablement l’une des causes. L’objectif de cette etude est de mieux caracteriser l'evolution du metallome chez deux modeles animaux au cours du temps i.e. la souris et le vers ainsi que chez l’humain atteint de sclerose laterale amyotrophique (SLA). Pour ce faire, nous avons analyse une vingtaine d'elements traces et majeurs ainsi que les compositions isotopiques du cuivre (δ65Cu) et du zinc (δ66Zn) d’organes de souris, de differentes souches de nematodes, et de liquides cephalo-rachidiens (LCRs) humains. L’analyse des organes de souris montre que d’importants dereglements chimiques et isotopiques se developpent dans l’organisme avec l’âge, chaque organe ayant sa propre signature elementaire et isotopique. On observe par exemple une hausse de la concentration en Cu dans le cerveau associee a une diminution de δ65Cu dans le foie au cours du vieillissement. Grâce a l’analyse metabolomique et a l’utilisation de melanges isotopiques, nous montrons que ces variations pourraient s’expliquer par des dysfonctionnements physiologiques et metaboliques majeurs comme des dereglements de flux hepatique et/ou la degradation de la barriere hemato-encephalique avec l’âge. Cela suggere que l’analyse temporelle du metallome pourrait etre un marqueur de l’âge biologique. L’analyse de nematodes a revelee qu’un animal genetiquement modifie pour vivre plus longtemps se distinguait des autres nematodes a plus courte duree de vie par une baisse de sa concentration et de sa composition isotopique en Cu des son plus jeune âge. Le suivi temporel de ces biomarqueurs devrait permettre de detecter un vieillissement precoce. Finalement, l’analyse de LCRs de patients atteints de SLA, une maladie neurodegenerative severe pour laquelle il n’existe aucun biomarqueur ni traitement, montre qu’une personne atteinte de SLA se distingue de sujets sains et de patients touches par la maladie d’Alzheimer par des compositions isotopiques en Cu plus positives. Cette specificite, laissant entrevoir de nouvelles perspectives concernant l’identification de biomarqueurs specifiques de la SLA, pourrait s'expliquer par la formation d’agregats proteiques toxiques dans le cerveau.
