This report describes a case of giardiasis detected through stool smear analysis of postoperative stool fluid collected from a high output stoma for obstructive colorectal cancer. The patient, a 67-year-old male, underwent right hemicolectomy with ileostomy for obstructive colorectal cancer. The persistent excessive excretion of postoperative stool fluid from the stoma prompted a stool smear test. The findings revealed the presence of Giardia intestinalis. Fecal output decreased when metronidazole was administered orally. The study strongly recommends that patients with prolonged gastrointestinal symptoms need to undergo stool smear tests.
Background: The role of consolidation therapy with 90 Y‐ibritumomab tiuxetan ( 90 YIT) for patients with follicular lymphoma (FL) after receiving second or third line immunochemotherapy has not been established. Aims: Thus, we conducted a multicenter phase II trial evaluating the efficacy and toxicities of bendamustine and rituximab (BR) followed by 90 YIT for patients with relapsed FL. Methods: This study included patients who had biopsy‐proven, relapsed FL (Grade 1/2 or 3a); one or two prior therapies; age of 20–74 years; ECOG performance status of 0–2; measurable lesion(s); no severe organ dysfunction; 3 months or longer life expectancy; and written informed consent. BR consisted of rituximab (375 mg/m 2 , day 1) and bendamustine (90 mg/m 2 , day 2 and 3), and repeated every 4 weeks up to 4–6 cycles. As the consolidation therapy, 14.8 MBq/kg of 90 YIT was administered to patients who achieved complete response (CR) or partial response after BR therapy. The primary endpoint was 2‐year progression‐free survival (PFS) after the consolidation with 90 YIT. The secondary endpoints were response rates after BR therapy, response rates after consolidation with 90 YIT, 2‐year overall survival (OS) rate after the consolidation with 90 YIT, and toxicities. Results: A total of 30 patients were registered between 2013 and 2015. Of these patients, 6 were excluded from the study because of pathological diagnoses other than FL in the central review (n = 3), unmet criteria (n = 2), and the other advanced cancer found (n = 1), respectively. Thus, 24 patients with a median 60 years of age (range 47–74 years) and a median of 6.7 years (range 1.6–14.8 years) of duration from the initial diagnosis were evaluated. Among them, R‐CHOP based chemotherapy was the most common initial treatment (92%). The FLIPI2 score at the time of registration was high in 3, intermediate in 7, and low in 14 patients, respectively. After re‐induction treatment with BR, 22 patients (92%) ultimately received consolidation with 90 YIT, resulting in an overall response rate of 95% and a CR rate of 91%, respectively. Within the 2‐year observation period, 10 patients relapsed and 3 of them had a histological transformation to diffuse large B‐cell lymphoma. Severe non‐hematological toxicities were rare and no treatment‐related mortality was observed. Within the observation period, one patient died of disease progression. Second primary malignancies were not observed. Consequently, the 2‐year PFS and OS rates after the consolidation were 58%, and 94%, respectively. Summary/Conclusion: Consolidation therapy with 90 YIT after BR re‐induction therapy was feasible in patients with relapsed FL. Clinical efficacy was comparable, but the long‐term effect should be further investigated. Trial protocol number: UMIN000008793, release date: 03. September 2012 image
Introduction: CD79B is a target of polatuzumab vedotin, an antibody–drug conjugate, which may improve the prognosis of both previously untreated and relapsed/refractory patients with diffuse large B-cell lymphoma (DLBCL). However, the biological and clinical significance of CD79B protein and gene expression in DLBCL is largely unknown. Methods: We retrospectively analyzed de novo DLBCL patients, who were diagnosed and received rituximab-based immunochemotherapy from 2008 through 2018 in the Okayama Hematology Study Group from Japan. Immunohistochemistry (IHC) staining was performed using a CD79B antibody (AT107-2), and protein expression was assessed based on H-score according to a previous study (Sehn L et al. JCO 2020). We also performed gene expression profile-based cell-of-origin (COO) classification, including double-hit signature (DHITsig) which has been renamed to dark zone signature (DZsig) (Waleed A et al. Blood 2022), using the NanoString DLBCL90 assay. Results: CD79B IHC expression was evaluable in 602 cases. We idefined two groups according to median H-score of CD79B expression: CD79Bhigh and CD79Blow. The COO subtypes were assigned as follows: 308 patients (51%) with activated B-cell-like (ABC)-DLBCL, 196 (33%) with germinal center B-cell-like (GCB)-DLBCL, 32 (5%) with DZsig-pos DLBCL and 66 (11%) with unclassified (UNC). H-score of CD79B was the lowest in patients with ABC-DLBCL followed by GCB-DLBCL and DZsig-pos DLBCL in ascending order (Kruskal–Wallis test P < .00001; Figure A). Indeed, CD79Blow tumors were significantly enriched in ABC-DLBCL (57%) compared to GCB-DLBCL (40%) and DZsig-pos DLBCL (22%), respectively (both, P < .001). Consistently, using publicly available DLBCL datasets (Schmitz et al. NEJM 2018 and Ennishi et al. JCO 2019), we revealed that CD79B gene expression was the lowest in ABC-DLBCL compared to GCB- and DHITsig-DLBCL (Kruskal–Wallis test P = .01; Figure B and C). The association of CD79B expression with COO prompted us to evaluate CD79B expression in normal germinal center B cells. Notably single-cell transcriptomic analyses of six reactive lymphoid tissues from publicly available datasets revealed that the lowest expression of CD79B was found in plasmablasts followed by light zone B cells and dark zone B cells in ascending order (Kruskal–Wallis test P < .0001), supporting the differential expression of CD79Baccording to COO subtype. CD79Blow group had significantly shorter overall survival (OS) in the total DLBCL cohort (log-rank, P < .001) and within ABC-DLBCL (P = .001, Figure D and E). Moreover, CD79B protein expression was significantly associated with OS after adjusting for International Prognostic Index in the total cohort (Cox regression model; P< .001). Keywords: Aggressive B-cell non-Hodgkin lymphoma, Diagnostic and Prognostic Biomarkers Conflicts of interests pertinent to the abstract. K. Sunami Honoraria: Celgene, Sanofi, BMS, Ono, Janssen Research funding: Takeda, AbbVie, GSK, Chugai, Otsuka, MSD, Novartis, Astellas Amgen, Pfizer, Parexel, Kyowa Kirin, Symbio, Agios Y. Hiramatsu Honoraria: Chugai Pharmaceutical Co, Nippon Shinyaku Co, Bristol Myers Squibb, Sanofi K.K. I. Yoshida Honoraria: Kyowa Kirin, Chugai, Eisai, Jannsen, Nippon-shinyaku, Otsuka, Symbio, Takeda, Sumitomo Pharma, Meiji Research funding: Kyowa Kirin, Chugai Y. Maeda Research funding: Chugai, Nippon-shinyaku Other remuneration: Chugai, Eisai, Otsuka, Kyowa Kirin, Takeda D. W. Scott Consultant or advisory role: Abbvie, AstraZeneca, Janssen, Incyte Honoraria: AstraZeneca Research funding: Janssen, Roche/Genentech D. Ennishi Honoraria: Chugai, Eisai, Kyowa Kirin Research funding: Nipponshinyaku, Chugai
Im Versuch 1 wurde die linke Hälfte des Kleinhirns ausgedehnt zerstört, und infolgedessen wurde die Degenration der Zellen der Vestibulariskerne erzeugt. Deshalb wurde sicher nachgewiesen, dass die Axone bzw. die Kollateralen der Zellen dieser Kerne sich ins Kleinhirn begeden.Im Versuch 2 wurden der Dachkern und die dem Nucl. globosus entsprechende graue Masse auf der linken Seite zerstört, und als sekundärc Veränderung wurde die Degeneration der Zellen des Deitersschen und Bechterewschen Kerns sowie der grauen Substanz der Radix sp. n. acustici auf derselben Seite bedingt. Dadurch wurde als sicher nachgewiesen, dass diese Kerne ihre Axone bzw. ihre Kollateralen in den Dachkern und in die dem Nucl. globosus entsprechende graue Masse entsenden.Im Versuch 3 wurde die linke Oberwurmhälfte zerstört, und bezüglich der Vestibulariskerne wurde fast das gleiche Resultat wie beim Versuch 2 erzielt. Somit wurde als sicher nachgewiesen, dass der Deiterssche und der Bechterewsche Kern sowie die graue Substanz der Radix sp. n. acustici ihre Axone bzw. ihre Kollateralen in den Oberwurm entsenden.Im Versuch 4 wurden die linke Hemisphärenrinde und-marksubstanz zerstört, aber in den Vestibulariskernen war keine Veränderung zu finden. Deshalb halte ich es für fast sicher, dass die Vestibulariskerne keine Axone in die Hemisphäre entsenden. Es bleibt nur die Möglichkeit, dass diese Kerne so feine Kollatetalen in diesen Kleinhirnabschnitt entsenden, dass ihre Trennung keine Tigrolyse der Ursprungszellen verursacht.Im Versuch 5 wurde der linke Nucl. dentatus zerstört, und infolgedessen wurde die Degeneration der Zellen des Deitersschen und Bechterewschen Kerns sowie der grauen Masse der Radix sp. n. acustici erzeugt. Somit wurde als sicher nachgewiesen, dass diese Kerne ihre Axone bzw. ihre Kollateralen in den Nucl. dentatus entsenden.Im Versuch 6 wurde der linke Flocculus exstirpiert, aber im Vestibularisendgebiete wurde keine Degeneration gefunden. Daher halte ich es für wahrscheinlich, dass die Vestibulariskerne mit dem Flocculus nicht in Verbindung stehen.Im Versuch 7 wurde der Wurm in medianer Linie in sagittaler Richtung durchschnitten, und als Folge dieser Spaltung wurde die Degeneration der Zellen der beiderseitigen Vestibulariskerne bewirkt Es wurde so als sicher nachgewiesen, dass die Axone bzw. die Kollateralen der Zellen des Deitersschen und Bechterewschen Kerns sowie der grauen Masse der Radix sp. n. acustici zum Teil in der anderseitigen Kleinhirnbälfte ihr Ende finden.In allen Versuchen wurde niemals eine Degeneration der Zellen des Nucl. triang. gefunden. Ausserdem habe ich noch einen Fall, welchen ich im II. Teil dieser Arbeit beschreibe. In diesem Fall blieb der Nucl. triang. ganz intakt, trotzdem das Kleinhirn so ausgedehnt zerstört war, dass fast alle Fasern, die zur Hemisphären-und Wuimrinde führen, zerstört wurden, und dass der Zerstörungsherd bis dicht oberhalb des Nucl. triang. reichte (Vergl. Versuch 3 des II. Teils dieser Arbeit).Ueber diese Frage vergleiche man noch den Versuch 2 des II. Teils dieser Arbeit.Auf Grund dieser Befunde halte ich es für fast ganz sicher, dass der Nucl. triang. keine Axone ins Kleihirn entsendet.Auf Grund dieser Befunde allein kann ich die Möglichkeit nicht abstreiten, dass dieser Kern so feine Kollateralen ins Kleinhirn cntsendet, dass ihre Trennung keine Nissl-degeneneration der Ursprungszellen bedingt.In allen Versuchen zeigte die obere Olive nichts Abnormes So halte ich es für wahrscheinlich, dass dieses Gebilde keine Axone nach dem Kleinhirn schickt.In allen Versuchen blieben die Zellen der Form reticul. intakt.Daher kann ich mich der Meinung nicht anschliessen, dass diese Zellen mit dem Kleinhirn in Verbindung stehen.
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